Las Células Gliales Producen Neurregulina1 Y Promueven La Regeneración Del Tejido Nervioso

Las células gliales ayudan en la reparación de los nervios lesionados

Imagen de microscopio electrónico de una sección transversal a través de un nervio de ratón: después de una lesión, la vaina de mielina de numerosas fibras nerviosas regeneradas es demasiado delgada. MPI de Medicina Experimental

Una nueva investigación con ratones muestra que el factor de crecimiento neuregulin1 apoya la reparación de los nervios y el redesarrollo de la capa de mielina.

A diferencia del cerebro y la médula espinal, el sistema nervioso periférico tiene una asombrosa capacidad de regeneración después de una lesión. Investigadores del Instituto Max Planck de Medicina Experimental de Göttingen han descubierto que, tras el daño nervioso, las células gliales periféricas producen el factor de crecimiento neuregulina1, que contribuye de manera importante a la regeneración de los nervios dañados.

Desde sus cuerpos celulares hasta sus terminales en el músculo o la piel, las extensiones neuronales o axones del sistema nervioso periférico están rodeadas en toda su longitud por células gliales. Estas células, que se conocen como células de Schwann, envuelven los axones con una vaina aislante llamada mielina, que permite la rápida transmisión de impulsos eléctricos. Después de la lesión de un nervio periférico, los axones dañados se degeneran. Sin embargo, después de algunas semanas, se regeneran y luego las células de Schwann las recuperan con mielina. Sin embargo, por razones hasta ahora inexplicables, las células de Schwann no logran regenerar completamente las vainas de mielina. Por lo tanto, la función de los nervios dañados a menudo permanece permanentemente afectada y ciertos músculos permanecen paralizados en los pacientes afectados.

En un estudio de investigación actual, los científicos han logrado demostrar que el factor de crecimiento neuregulin1 apoya la reparación nerviosa y el redesarrollo de la capa de mielina. Esta proteína generalmente es producida por neuronas y se localiza en axones donde actúa como una señal importante para la maduración de las células de Schwann y la formación de mielina. Debido a que los axones se degeneran rápidamente después de la lesión, las células de Schwann restantes pierden su contacto con los axones. Por tanto, carecen de la señal neuregulin1 de las fibras nerviosas. “En la fase que sigue al daño nervioso, en la que faltan los axones, las células de Schwann deben realizar muchas tareas sin la ayuda de señales axonales. Si las células de Schwann no pueden superar este primer obstáculo importante después de la lesión nerviosa, el nervio no se podrá reparar adecuadamente ”, explica Ruth Stassart, una de las autoras del estudio.

Para evitar esto, las propias células de Schwann se hacen cargo de la producción de la molécula de señal neuronal real. Después del daño a los nervios, sintetizan la proteína neuregulin1 hasta que los axones han vuelto a crecer. Con la ayuda de ratones modificados genéticamente, los investigadores que trabajaron en este estudio pudieron demostrar que la neuregulina1 producida en las células de Schwann es necesaria para la nueva maduración de las células de Schwann y la regeneración de la vaina de mielina después de una lesión. “En los ratones que carecen del gen neuregulin1 en sus células de Schwann, el proceso de regeneración nerviosa ya incompleto se ve muy afectado”, explica el coautor Robert Fledrich.

A los investigadores ahora les gustaría examinar con más detalle cómo las células de Schwann contribuyen a la reparación completa de los axones mielinizados después de un daño nervioso, de modo que esta información también se pueda utilizar con fines terapéuticos.

Publicación: Ruth M Stassart, Robert Fledrich, Viktorija Velanac, Bastian G Brinkmann, Markus H Schwab, Dies Meijer, Michael W Sereda & Klaus-Armin Nave, “A role for Schwann cell-derivada neuregulin-1 in remielinination”, Nature Neuroscience, 2013 Jan; 16 (1): 48-54. doi: 10.1038 / nn.3281.

Imagen: MPI de Medicina Experimental

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